Понос жёлтого цвета у взрослого

Почему стул становится жидким?

Кал, который поступает в толстый кишечник из тонкого, имеет жидкую консистенцию. Продвигаясь по толстой кишке, он теряет примерно 50–90% воды и приобретает нормальную плотность. Скорость всасывания жидкости зависит от скорости движения каловых масс. Если они продвигаются слишком быстро (при интенсивных сокращениях стенки кишки), вода не успевает всосаться, и стул становится жидким.

Другая возможная причина — попадание в кишку большого количества осмотически активных веществ, которые вытягивают жидкость в просвет. Такие вещества могут не только попасть извне, но и выделяться самой стенкой кишечника при разных заболеваниях.

Понос жёлтого цвета у взрослого

И еще один механизм возникновения жидкого стула — воспаление в стенке кишечника. Воспалительный процесс вызывает реакцию со стороны мелких сосудов: они на несколько секунд сужаются, а затем расширяются, кровоток замедляется, давление крови повышается, и её жидкая часть начинает выходить в ткани, в просвет кишки.

При каких заболеваниях возникает жидкий стул?

Одна из самых частых причин жидкого стула и диареи — кишечные инфекции. Они могут быть вызваны бактериями (сальмонеллез, брюшной тиф, паратифы, инфекции, вызванные кишечными палочками), вирусами (ротавирусная инфекция), грибками.

Другие возможные причины:

  • Неправильное, нерегулярное питание. Употребление большого количества сахара, кофеина, алкоголя.
  • Диарея бегунов. Возникает у спортсменов, которые занимаются бегом, в результате того, что во время физических нагрузок кровь оттекает к мышцам, и кишечник испытывает кислородное голодание.
  • Диарея путешественников. Во время путешествий на дальние расстояния в кишечник проникают «незнакомые» бактерии и вирусы, предположительно, они и становятся причиной жидкого стула.
  • Сильные стрессы. Нервное напряжение заставляет кишечник сокращаться более интенсивно.
  • Длительное лечение антибиотиками. Антибактериальные препараты уничтожают не только вредные микроорганизмы, но и представителей нормальной микрофлоры. В итоге развивается дисбактериоз кишечника, в нем начинают расти грибки.
  • Непереносимость некоторых продуктов питания. Например, при лактазной недостаточности жидкий стул возникает после употребления в пищу молока и молочных продуктов.
  • Хронические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
  • Некоторые формы рака кишки. Также жидкий стул возникает в качестве осложнения химиотерапии, лучевой терапии при онкологических заболеваниях.
  • Эндокринные заболевания. Жидкий стул характерен для болезни Аддисона, при которой снижается выработка гормонов надпочечников.
  • Гипертиреоз (чрезмерно активная выработка гормонов щитовидной железой) также может стать причиной диареи. Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы — напротив, приводит к запорам.

Оставьте свой номер телефона

Причину жидкого стула не всегда можно выявить без специального обследования. А она может быть весьма серьезной. В центре гастроэнтерологии «Медицина 24/7» вас осмотрит опытный врач-гастроэнтеролог, при необходимости — проконсультируют другие специалисты. У нас применяется современное диагностическое оборудование, функционирует собственная клиническая лаборатория. Запишитесь на прием к врачу и обследование по телефону +7 (495) 230-00-01.

ЖК — желчные кислоты

ПХЭС — постхолецистэктомический синдром

СРК-Д — синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи

ХД — хроническая диарея

Хроническая диарея (ХД) — один из постоянных симптомов болезней кишечника. Среди различных механизмов ХД наиболее частый — кишечная гиперсекреция, в патогенезе которой большое значение имеют желчные кислоты (ЖК). Они являются детергентными молекулами, вырабатываемыми в печени из холестерина (ХС). Как детергенты ЖК образуют смешанные мицеллы в сочетании с ХС и фосфолипидами. Образующиеся амфиопатические молекулы активируют панкреатическую липазу, участвуют в растворении и всасывании ХС, жирорастворимых витаминов и липидов. Продукты расщепления триглицеридов — моноглицериды и ЖК доставляются липидным комплексом к слизистой оболочке тонкой кишки, где всасываются. Сами ЖК деконъюгируются и дегидроксилируются под влиянием микрофлоры и активно всасываются в подвздошной кишке с помощью специальной транспортной системы и ионов Na + [1, 2]. Активный транспорт ЖК в эпителиоцит подвздошной кишки обеспечивают вторичные ЖК, преимущественно литохолевая кислота, активизирующая рецептор фактора роста фибробластов FXR, который захватывает интестинальный гормон — фактор роста фибробластов 19 (FGF-19). Последний через систему портальной вены переносит деконъюгированные ЖК в гепатоцит (cм. рисунок, а). Понос жёлтого цвета у взрослогоРисунок 1. Всасывание ЖК в подвздошной кишке [3]. а — нормальная энтерогепатическая циркуляция ЖК; б — нарушенная энтерогепатическая циркуляция ЖК. При достаточном количестве интестинального гормона FGF-19, достигающего печени, путем сигнальной системы тормозится печеночный фермент, осуществляющий синтез ЖК в печени [3]. Реабсорбированные ЖК в печени подвергаются конъюгации. В норме 95% ЖК вновь поступают в печень и только 5% выводятся с калом.

При дефиците FGF-19 значительно меньшее количество ЖК абсорбируется в эпителиоците и достигает гепатоцита (cм. рисунок, б). Недостаток интестинального гормона активирует через сигнальную систему фермент печени — холестерин-7α-гидролазу. Этот фермент повышает синтез новых ЖК, компенсаторно увеличивая количество ЖК, включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию [4]. Таким образом, количество ЖК, поступающих в тонкую кишку, возрастает, в то время как реабсорбция их в эпителиоците подвздошной кишки остается сниженной в связи с дефицитом интестинального гормона и/или рецептора к нему. В этом случае возникает мальабсорбция ЖК, и большая часть их поступает в толстую кишку, где ЖК активируют циклический аденозинмонофосфат, который усиливает секрецию воды и электролитов. Это и является причиной холагенной диареи. Подобный механизм холагенной диареи, связанный с мальабсорбцией ЖК, развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, в частности при болезни Крона.

Избыточная потеря ЖК с калом и как следствие холагенная диарея может происходить также в результате быстрого пассажа химуса. Подобное влияние на кишечник оказывают ЖК в случае асинхронного с пищей поступления желчи в желудочно-кишечный тракт [5]. Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением частого водянистого стула с ярко желтой или зеленоватой окраской и болей в правой подвздошной области, объясняемых поступлением большого количества желчи в слепую кишку [6].

Целью настоящей работы явилось изучение роли ЖК в патогенезе ХД у больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ).

Материалы и методы

Исследуемую (1-ю) группу составили 25 больных (11 мужчин и 14 женщин), поступивших в отделение патологии кишечника ЦНИИГ по поводу ХД, появлению которой предшествовала ХЭ, выполненная в сроки от полугода до 15 лет назад в связи с калькулезным холециститом. Критерием исключения служили варианты постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), развившиеся вследствие самого хирургического вмешательства, и хронический билиарный панкреатит. В группу сравнения (2-я группа) включили 11 больных (6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 24 до 39 лет, в среднем 29,3±4,8 года) с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д). В контрольную группу (3-я группа) включили 15 здоровых лиц (7 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 27 до 57 лет (54±6 лет).

Наиболее доступным и информативным методом изучения мальабсорбции ЖК является определение их в кале. Исследование ЖК в кале проводили в первые 2—3 дня поступления и через 14—15 дней после начала лечения. На спектрофотометре фирмы «Randox» (Великобритания) ферментным методом определяли концентрацию ЖК в спиртовом экстракте из образцов кала массой 1—1,5 г. Рассчитывали экскрецию ЖК в суточном количестве кала.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Windows Statistica 6.0 (StatSoft Inc., CША). Достоверность полученных результатов определяли при помощи t-критерия Стьюдента и критерия Вилкоксона.

Результаты

Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. У всех больных 1-й группы при поступлении отмечалась водянистая диарея или кашицеобразный стул. Обращали внимание ярко-желтая или зеленоватая окраска кала и жжение в заднем проходе после дефекации — косвенные признаки повышенного содержания ЖК в кале. Почти всех беспокоили систематические боли в правой половине живота с локализацией, соответствующей правой половине ободочной кишки. Боли возникали, спустя 30—40 мин после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой и горечью во рту. Выполненная у всех больных колоноскопия позволила обнаружить в большинстве случаев желчь или слизь, окрашенную желчью в слепой и восходящей ободочной кишке.

Клиническая картина у больных СРК-Д (2-я группа) соответствовала условиям Римских критериев III (2006 г.). Больных беспокоили неустойчивый стул с преобладанием жидкого или неоформленного, боли в животе, стихающие или уменьшающиеся после стула, урчание в животе и метеоризм.

Концентрация ЖК в кале у лиц контрольной группы находилась в пределах от 15,3 до 104,2 мг/сут и в среднем составила 70,4±6,8 мг/сут. У всех больных 1-й группы отмечено повышение количества ЖК в кале от 145,7 до 1207,5 мг/сут. Средняя концентрация их примерно в 10 раз превышала норму, составив 786,4±103,7 мг/сут (табл. 2). У больных с СРК-Д (группа сравнения) содержание ЖК в кале колебалось от 37,6 до 122,3 мг/сут и в среднем достоверно не отличалось от нормы (72,1±9,7 мг/сут).

Таким образом, результаты исследования подтвердили связь ХД у больных, перенесших ХЭ, с повышенной потерей ЖК.

В комплексную терапию обследованных больных включали адсорбенты, вяжущие препараты (белая глина, карбонат кальция, дерматол). Изменение частоты и консистенции стула у больных 1-й и 2-й групп на фоне лечения представлены в табл. 3. Согласно представленным данным у большинства больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы отмечалась нормализация стула. Одновременно с этим у 21 больного 1-й группы наблюдалось снижение потерь ЖК с калом до нормы, составляя в среднем 96,2±8,4 мг/сут (р

Ссылка на основную публикацию